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    普朗醫(yī)療科普 最近，醫(yī)學(xué)專家通過血液分析儀對(duì)“血小板衛(wèi)星現(xiàn)象”做了更加深入的探索與研究。該研究項(xiàng)目讓大家能夠更清楚的認(rèn)識(shí)到這類現(xiàn)象發(fā)生的原因以及正確的解決方法。

    “血小板衛(wèi)星現(xiàn)象”是指在EDTA抗凝血中血小板黏附于白細(xì)胞表面周圍，它是由于白細(xì)胞表面的IgG或Fc片段與血小板表面的G PIIb/IIIa結(jié)合所致,與疾病和藥物無關(guān)。有文獻(xiàn)報(bào)道稱：經(jīng)過血液細(xì)胞分析儀檢測，若在EDTA抗凝血中加入肝磷脂或用枸椽酸鹽抗凝可消除此現(xiàn)象的發(fā)生。
 
    早在60年代初，F(xiàn)eild等就注意到白細(xì)胞與血栓形成的關(guān)系。隨后，有人從外周血涂片中發(fā)現(xiàn)了大量血小板圍繞多形核白細(xì)胞現(xiàn)象 ，并稱之為“血小板衛(wèi)星現(xiàn)象”，它可能與一過性血小板減少癥及Bechevs病活動(dòng)期有關(guān)。有血液細(xì)胞分析儀研究表明，富血小板血栓部位常有白 細(xì)胞積聚，白細(xì)胞也可通過呼吸暴發(fā)產(chǎn)生大量氧自由基及過氧化氫等激活血小板。白細(xì)胞與血小板的粘附可能在炎癥、血栓形成、組織損 傷及DIC中起重要作用。心肌缺血病人的心臟微血管栓塞與白細(xì)胞粘附和聚集有關(guān)，去除中性粒細(xì)胞后也可以抑制血小板在梗塞心肌中 的聚集，從而縮小心肌梗塞范圍?，F(xiàn)已證明，血小板或其釋放產(chǎn)物可激活白細(xì)胞并加重其對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，這種作用主要是由于加強(qiáng)了白細(xì)胞的生理殺傷功能及對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的粘附力。但近來Dellegri等發(fā)現(xiàn)血小 板對(duì)白細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用具有抑制作用。這表明血小板對(duì)白細(xì)胞功能的影響是雙相的。
 
    白細(xì)胞與血小板間也可通過粘附蛋白分子相互作用。通過血液分析儀研究表明，靜止的血小板不能與單核細(xì)胞或中性粒細(xì)胞反應(yīng)，但經(jīng)凝血酶活化的血小 板則以鈣依賴的方式和單核、中性粒細(xì)胞反應(yīng)。Silverstein等報(bào)道凝血酶敏感蛋白(TSP)可以介導(dǎo)活化血小板與單核細(xì) 胞的相互作用，因?yàn)榘准?xì)胞與活化血小板表面均具有TSP的受體，即GPIV (CD 36)。最近的研究表明GMP-140也可以介導(dǎo)活化血小板與單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞的相互作用，抗CMP-140單抗或GMP- 140蛋白顆粒能抑制這種反應(yīng)o GMP-140通過參與活化血小板與白細(xì)胞或活化內(nèi)皮細(xì)胞與白細(xì)胞的相互作用而影響血栓與炎癥過程o Jangi等的研究表明，白細(xì)胞與活化血小板作用不需要預(yù)先致敏白細(xì)胞，并且在0℃或有疊氮鈉存在的情況下仍可與活化血小板通過 GMP-140相互作用，抗CD 18的單抗IB。也不能阻斷靜止白細(xì)胞與活化血小板的反應(yīng)，提示CD 11 BCD 18復(fù)合物抗原系統(tǒng)不是GMP-140的配體。Larsen等近來提出CD 15是GMP-140的配體，此項(xiàng)工作仍在進(jìn)行中。
 
    血小板除了與血管內(nèi)皮產(chǎn)生粘附外,它還能與中性粒細(xì)胞產(chǎn)生粘附作用,有人在血涂片中看到這種現(xiàn)象并稱之為"血小板衛(wèi)星現(xiàn)象"。我們?cè)谘軆?nèi)見到血小板粘附在白細(xì)胞上，隨血流滾動(dòng)。有血液細(xì)胞分析儀研究表明白細(xì)胞與血小板之間膜的接觸或粘附現(xiàn)象是一種顆粒膜蛋白-140（ GMP-140P）的作用。作為連接兩種細(xì)胞的中間體，GMP-140存在于血小板和內(nèi)皮細(xì)胞的分泌顆粒中，是一種整的膜糖蛋白 ，在血小板活化后能快速分布到細(xì)胞膜的表面。另外，血小板的某些釋放產(chǎn)物如血小板因子（PGF、PF4）對(duì)多形核白細(xì)胞（PMN L）功能有明顯的促進(jìn)作用，血小板的活化因子（PAF）能激活白細(xì)胞并加重對(duì)內(nèi)皮的損傷，促進(jìn)PMNL產(chǎn)物的釋放。此外血小板的 某些釋放物可加強(qiáng)中性細(xì)胞的生理殺傷功能及對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的粘附力，這一現(xiàn)象更進(jìn)一步證明在缺血和內(nèi)毒素作用下血小板的粘附對(duì)血管內(nèi) 皮的損傷作用
 
    許多血管炎都會(huì)出現(xiàn)血栓形成，如SLE,TAO等，特別是TAO病人。Cutler在“86 Year of Bueiger's Disease”文中提出，為什么TAO病人在早期就出現(xiàn)動(dòng)脈靜脈血栓形成，關(guān)且如此廣泛，目前還無確切的解釋。很早就注意到白 細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞、血小板與自身免疫性杭體在血栓的形成中密切相關(guān)。早在60年代初，F(xiàn)eild等就注意到白細(xì)胞與血栓形成的關(guān)系 ，Bech_er， s病活動(dòng)期發(fā)現(xiàn)外周涂片中有大量血小板圍繞多形核白細(xì)胞現(xiàn)象，并稱之為“血小板衛(wèi)星現(xiàn)象”。有資料表明白細(xì)胞也可通過呼吸幕發(fā)產(chǎn) 生大量氧自由基及過氧化氫等激活血小板?，F(xiàn)血液分析儀研究已證明血小板釋放的產(chǎn)物可激活白細(xì)胞并加重對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，這種作用主要是由于加強(qiáng)了白細(xì)胞的生理殺傷功能及對(duì)白細(xì)胞的粘附能力。目前粘附分子的研究可能弄清楚血栓形成的分子機(jī)理，韓啟德等描述，血栓的形成受多 種因素的影響，但其中一個(gè)很重要的因素是血小板的聚集，而粘附分子GP IIb/IIIa在血小板的聚集中起了作用，GP IIb/IIIa是整合素家族中陽亞族，位于血小板及巨噬細(xì)胞上，是纖維蛋白原和Vanwillebrand等大分子的配體的受 體，介導(dǎo)血小板的聚集。白細(xì)胞與血小板可通過粘附分子相互作用，白細(xì)胞與活化的血小板表面均有ISP(凝血醉敏感蛋白)的受體G PIV(CD36), Silvertein等報(bào)道TSP可以介導(dǎo)活化的血小板與中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞的相互作用，發(fā)生凝血。最近的研究表明GMP-1 40，一種選擇素族粘附分子，又稱血小板活化依賴性穎粒表面膜蛋白(PADGEM),主要集中在小靜脈和微靜脈的內(nèi)皮細(xì)胞、血小 板的a顆粒內(nèi)，經(jīng)凝血酶、組織胺、白三稀、CD4刺激后，GMP-140被動(dòng)員與質(zhì)膜融合表達(dá)，引起內(nèi)皮細(xì)胞、血小板、中性粒細(xì) 胞、單核細(xì)胞間的相互作用粘附，參與炎癥與血栓的形成。抗GMP-140單抗或GMP-140蛋白顆粒能抑制這種反應(yīng)。Tann enbatan對(duì)16名SLE病人的研究證明，把SCE的HG-IgG (heat-aggregated Ig)與HLJVEC共育，4h之后內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生凝血組織因子增加，而組織因子在SLE病人的血栓形成中起了很重要的作用。粘附 分子在血栓形成中的作用正成為近年的研究熱點(diǎn)
 
    血小板衛(wèi)星現(xiàn)象的確很奇特，經(jīng)血液分析儀檢測，這種現(xiàn)象的血小板計(jì)數(shù)數(shù)值上是降低的，但在理論上卻可認(rèn)為其是正常的。但是一個(gè)血小板50G/L和一個(gè)血小板85G/L的兩個(gè)標(biāo)本都有這種現(xiàn)象，是否可以認(rèn)為兩個(gè)標(biāo)本均是正常的？當(dāng)然是要排除“這種情況的發(fā)生于疾病無特殊的相關(guān)性，既可以見于正常人，也可以見于病人。”
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